Sisällysluettelo:
- Tutkimus paljastaa selitykset skitsofrenian ja muiden vakavien mielenterveyshäiriöiden vuoksi
- Schizophrenia -hoidon haasteet
- Miten tämä genetiikan ja vakavan mielenterveyden tutkimus suoritti
- Todisteet ehdottaa geenejä Haitta-aivosolujen kommunikaatio
- Uusien huumeidenkatsomusten paljastaminen skitsofrenian hoitamiseksi
- Lisää tutkimusta skitsofrenian syistä ja hoidoista on tarpeen
23 helmikuu 2018
Viime vuosikymmeninä tutkijat ovat havainneet yli 100 geenin, jotka voivat kasvattaa skitsofreniaa. skitsofrenian vaara - vakava henkinen sairaus, joka voi aiheuttaa häiriintyneitä ajatteluja, harhaluuloja ja aistiharhoja. Yksi näistä geeneistä on nimeltään neuregulin 3, ja ihmisillä, joilla on tiettyjä tämän geenin variaatioita, on suurempi riski kehittää skitsofreniaa. Mutta vasta hiljattain tutkijat eivät olleet varmoja siitä, miten neureguliini 3 vaikutti skitsofrenian riskiin.
Tutkimus paljastaa selitykset skitsofrenian ja muiden vakavien mielenterveyshäiriöiden vuoksi
Uudessa tutkimuksessa, joka julkaistiin verkossa 20. helmikuuta 2018, Kansallisen akatemian tutkijat, Case Western Reserve University Clevelandissa, osoittivat, että neuregulin 3 -messuilla on tiettyjä neurotransmittereitä - kemikaaleja, jotka auttavat aivosoluja kommunikoimaan toistensa kanssa. He sanoivat, että löydökset voisivat auttaa jonakin päivänä kehittämään kohdennetumpia huumeiden hoitoja skitsofrenian ja muiden vakavien mielenterveyshäiriöiden varalta.
LIITTYVÄT: Mitä Schizoaffective Disorder?
Schizophrenia -hoidon haasteet
Skitsofrenia vaikuttaa noin yhdellä sadasta ihmisestä Yhdysvalloissa. Skitsofrenian syitä ei ymmärretä hyvin. Lääkärit ja tutkijat ajattelevat, että geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmä todennäköisesti on tärkeä.
"Vakavien mielenterveyshäiriöiden hoito ei ole kovin tyydyttävä", kirjoittakaa kirjoittajat. "Aivot ovat niin monimutkaisia, ja aiomme vain ymmärtää, miten erilaiset aivopiirit ja reitit vuorovaikutuksessa aiheuttavat tautia", sanoo lääkäri Lin Mei, neurotieteilijä Case Western Reservein yliopiston lääketieteellisessä oppilaitoksessa Clevelandissa, Ohio .
LIITTYVÄT: Yksinkertaiset kävelykokeet auttavat diagnosoimaan dementian syyn
Uusi tutkimus helpottaa valoa yhdelle potentiaaliselle reitille: neuregulin 3 koodaa proteiinia (jota kutsutaan myös neuregulin 3: ksi). Dr. Mei ja kollegat tietävät, että joillakin skitsofrenian omaavilla ihmisillä on tätä proteiinia korkeammat tasot, mutta ei ollut selvää, mitä nämä kohotetut tasot koskivat skitsofrenian riskiä.
Miten tämä genetiikan ja vakavan mielenterveyden tutkimus suoritti
Mei ja kollegat mutatoivat geenejä, jotka koodaavat neureguliini 3 -proteiinia hiirissä eri aivosolujen ryhmiin. He halusivat osoittaa, minkä tyyppiset aivosolut voivat olla herkkiä proteiinitasojen muutoksille. Kun he mutatoivat geenin pyramidihermosoluissa - erikoistunut aivosolut, jotka auttoivat aivoihin aktivoimaan - havaitsivat, että hiirillä oli vaikeuksia navigoida navat ja käyttäytyä oudosti kohti tuntemattomia hiiriä, käyttäytymistä, jonka tutkijat sanovat olevan samansuuntaisia skitsofrenian kanssa.
Hiirimalli ei ole täydellinen, tunnustaa Mei. Skitsofrenia on ajatushäiriö, ja on mahdotonta tietää, mitä hiiri ajattelee, hän selittää. "Mutta voimme yrittää mallintaa joitain oireita", hän sanoo. Hiiretutkimukset voivat auttaa tutkijoita tunnistamaan hermosolujen tyypit, jotka voivat olla mukana, lisää Mei.
RELATED: Mid-to-late-Life -hälyllinen sairaus: yleisempi kuin aikaisemmin raportoitu
Todisteet ehdottaa geenejä Haitta-aivosolujen kommunikaatio
Tutkijat tutustuivat sitten tarkemmin siihen, miten neuregulin 3 toimii solutasolla. He kasvattivat labyrintin petrimaljoissa pyramidisia hermosoluja ja lisäsivät neureguliinin 3 tasoja jäljittelemään skitsofrenian ihmisten aivoissa esiintyvän proteiinin tasoja. He havaitsivat, että liiallinen neureguliini 3 tukahdutti neurotransmitterin vapautumista, jota kutsutaan glutamaatiksi, joka löytyy aivosoluista. Se teki niin, että sekaantui tärkeän proteiinikompleksin muodostumiseen, joka auttaa hermosolujen välittäjänä neurotransmittereitä, kuten glutamaattia.
Glutamaatti on yksi tärkeimmistä kemiallisista lähettimistä, joita aivosolut käyttävät kommunikoimaan keskenään. Se auttaa aktivoimaan hermosoluja ja muita aivosoluja ja on tärkeä oppimiselle ja muistille. Jotkut skitsofreniaa sairastavilla potilailla ovat normaalia alhaisemmat glutamaattimäärän aivoissa.
"Tutkimuksemme antaa selityksen siitä, miten tämä glutamaattihypofunktio tai vajaatoiminta voi ilmetä skitsofreniapotilaiden osajoukossa", Mei sanoo.
Uusien huumeidenkatsomusten paljastaminen skitsofrenian hoitamiseksi
Molekulaarinen reitti, jolla neureguliini 3 -geeni näyttää hallitsevan glutamaatti-vapautumista, on uusi keksintö. Uusien menetelmien paljastaminen on tärkeä ensimmäinen vaihe lääkehoidon uusien kohteiden tunnistamisessa Mei: n mukaan.
Lisää tutkimusta, jonka tarkoituksena on auttaa tutkijoita ymmärtämään, miten neureguliini 3 ja muut geenit toimivat tukahduttamaan aivojen välittäjäaineiden toimintaa, voivat johtaa uusiin hoitotavoitteisiin useita vakavia mielenterveysongelmia, hän lisää. Tulevaisuudessa esimerkiksi uusi lääkitys voitaisiin suunnitella toimimaan neuregulin 3 -geenillä ja alentaa neuregulin 3 -proteiinitasoja skitsofrenian ihmisten aivoissa.
Lisää tutkimusta skitsofrenian syistä ja hoidoista on tarpeen
Mei huomauttaa nopeasti, että tällaiset hoidot ovat vielä kaukana. Geeniterapioita ei ole todistettu vakavan mielisairauden hoidossa. Neureguliinin 3 tapauksessa ei ole vielä tiedossa, muuttaisiko neureguliini 3 -reitin glutamaattiaktiivisuuden lisäämiseksi aivoissa todella vähentäisivät skitsofreniaoireita häiriöillä olevissa ihmisissä. Mutta, sanoo Mei, se on alku.
