TUESDAY, February 19, 2013 (MedPage Today) - Kun ylipainoinen äiti voi muuttaa varhaista sikiön aivojen kehitystä, geeniekspression analyysi
Toinen trimesterin amnioottinen neste osoitti merkitsevästi alhaisempaa geenien ilmentymistä, jotka liittyivät normaaliin keskushermoston (CNS) apoptoosiin, mikä tekee tilaa neuroneille, tohtori Andrea Edlow, Tuftsin lääketieteellisen keskuksen Bostonista ja hänen kollegoistaan.
Lihavien naisten sikiöillä oli myös apolipoproteiini D -geenin ( APOD ) yhdeksänkertaisempi ilmentyminen, joka on tavallisesti neuroprotektiivinen, mutta voi olla haitallista yliekspressoituneena, Fet mutta tämä ei välttämättä tarkoita, että näillä lapsilla olisi rakenteellisesti epänormaaleja aivoja tai toiminnallisia vaikutuksia, varoitti Mary D'Alton, New York Presbyterian / Columbia University Medical Center of New York City, joka puheenjohtajana toimi istunto, jossa tulokset esitettiin.
Hän kutsui tutkimustuloksia "mielenkiintoiseksi, mutta olisin erittäin varovainen" tulkitsemalla heitä, hän sanoi haastattelussa. "Tämä on hyvin alustavaa tutkimusta, ja viimeinen asia, jonka haluaisimme tehdä, on pelotella ihmisiä ilman minkäänlaista yksityiskohtaista tietoa."
Riippumatta siitä, että liikalihavia naisia pitäisi saada esisuunnitelmista, hän huomautti. "Meidän ei tarvitse odottaa," hän kertoi
MedPage Today . "On monia muitakin syitä, joiden vuoksi naisilla pitäisi vähentää painoa." Naisilla elimistö on liittynyt köyhimpään kognitiiviseen suorituskykyyn, autismiin liittyvien taajuuksien häiriöiden lisääntymiseen ja enemmän huomiota herättäviin oireisiin (ADHD) tutkimukset, Edlow totesi.
Rotta-tutkimuksissa on havaittu rakenteellisia aivojen muutoksia ja eroja apoptoosigeenin ilmentymisessä ja esisolujen hermosolujen migraatiossa sikiön aivoissa, joka liittyy äidin lihavuuteen.
"Vaikka tavallisesti ymmärrämme apoptoosin vastauksena haitallisiin ärsykkeisiin, apoptoosi on todella tärkeässä asemassa normaalissa hermojakautumisessa", hän selitti.
Hänen ryhmänsä tutki heitettyä supernatanttia kahdeksasta lihavasta naisesta (painoindeksi 30 kg / m
2 ) ja kahdeksan kontrollia (BMI <25 kg / m 2 ), kaikki, joilla oli singleton-raskaus ilman epämuodostumia ja jotka sopivat raskauden ja iän ja sukupuolen mukaan. Soluväliaineesta uutetusta soluttomasta sikiön RNA: sta ilmeni 205: n geenin ekspressiota erimielisillä eroilla, joiden kesto on noin puolet ja muut alenevat.
Lihavien ja laihojen naisten jälkeläisten kaikkein alenevasti säädetty geeni oli pro-apoptoottinen geeni
STK24 , ja vastaavasti pro-apoptoosin CASP9 2,5-kertainen alentava säätely. Geenit jotka vastustivat apoptoottista solukuolemaa, kasvoivat liikalihavuuden altistumiseen sikiöt, joissa oli 7,6-kertainen korkeampi BCL2-ilmentyminen ja kaksinkertainen BCL2L1-ilmentyminen.
Funktionaalisen analyysin avulla havaittiin merkittävää upregulaatiota viidessä geenissä, jotka osallistuivat aivokuorisolujen apoptoosiin, neljä, jotka osallistuivat hippokampusolujen solukuolemaan ja neljä
Neljä geeniä, jotka osallistuivat dendriittisolujen elinkelpoisuuteen, laskivat merkittävästi lihavien naisten jälkeläisten keskuudessa.
Edlow tunnusti ennenaikaisen diabeteksen tai muiden äitien tilojen puutteen.
"Epidemian äitien lihavuudesta tässä maassa, toivomme, että nämä alustavat havainnot pienessä naisryhmässä muodostavat perustan tulevalle tutkimukselle ja toivottavasti interventiolle ", hän totesi.
Se voi olla mahdollista lieventää haitallisia alavirran vaikutuksia geenejä, jotka ovat dysregulated kanssa lääkitys, hän kertoi
MedPage Today . Tämä tutkimus tarjoaa tieteellisiä perustekijöitä epidemiologisten linkkien selittämiseksi, kommentoi Donna Johnson, MD, Charlestonin Etelä-Karolin lääketieteellisestä yliopistosta, joka toimi kokousohjelman puheenjohtajana. Tutkimus osoittaa, että sikiön geeniympäristön muutos on ", hän kertoi
MedPage Today
. "Tämä on vain tieteellisempää näyttöä siitä, miten tämä tapahtuu." Lähde: Äitiysliete voi muuttaa fetraalinen aivot
