Milloin aloitan hoidon? Kuinka kauan minun täytyy seurata ja odottaa? Nämä kysymykset ovat yleisiä CLL: llä asuvilla ihmisillä. Steven Coutre, johtava Stanfordin yliopiston tutkija, liittyy ohjelmaansa selittämään, miten parannetut testaukset ja lupaavat yhdistelmähoidot voivat muuttaa lähestymistapaa etulinjan hoitoon.
Tämä HealthTalk-ohjelma tukee Berlexin rajoittamaton koulutustuki.
Ilmoittaja:
Tervetuloa tähän HealthTalk CLL -ohjelmaan. Tämän ohjelman tuki myönnetään rajoittamattomalla Berlex-koulutuksella. Kiitämme heitä sitoutumisesta potilaan kasvatukseen. Ennen kuin aloitamme, muistutamme, että tässä ohjelmassa esitetyt mielipiteet ovat yksinomaan vieraiden näkemyksiä. Ne eivät välttämättä ole HealthTalkin, sponsorin tai ulkopuolisen organisaation näkemyksiä. Kuten aina, ota yhteyttä omaan lääkäriisi sinulle parhaiten sopivasta lääketieteellisestä neuvosta.
Andrew Schorr:
Hei ja tervetuloa. Olen Andrew Schorr. Monien vuosien ajan lääkärit ovat käyttäneet katsella ja odota lähestymistapaa varhaisen vaiheen CLL hoitoon. Tiedän, kun olin diagnosoitu ensimmäisen kerran CLL: n kanssa yli 10 vuotta sitten, minulla oli monta päätöstä, kun puhuin lääkärilleni. Milloin hoidon tulisi alkaa, ja onko tätä päätöstä punnittava siihen, millaista hoitoa oli saatavilla ja kuinka kauan se voi olla tehokas? Halusimmeko aloittaa kellotuksen? Tässä tapauksessa keskustelumme ympärillä oli yksi ainoa agentti fludarabiini tai Fludara, ja se oli periaatteessa mitä oli käytettävissä tuolloin kliinisen tutkimuksen ulkopuolella.
Meillä tänään tässä ohjelmassa opimme, ja-odotus on edelleen paras lähestymistapa etulinjan hoitoon, ja vieraanamme on CLL-asiantuntija, tohtori Steven Coutre. Dr. Coutre on apulaisprofessori lääketieteessä hematologiassa Stanfordin yliopiston lääketieteellisessä oppilaitoksessa Kaliforniassa, Palo Altossa. Tohtori Coutre, kiitos siitä, että olet kanssamme HealthTalkissa.
Dr. Steven Coutre:
Kiitos kutsumasta minua.
Andrew:
Dr. Coutre, kun joku epäillään CLL: stä, mitkä ovat testit? Mitä etsit?
Dr. Coutre:
No, tämä tulee usein jollekin, jolla ei välttämättä ole oireita lainkaan. Heillä on veritöitä jonkin muun syyn vuoksi, ehkä vuosittain fyysisesti, ja heidän lääkärinsä huomaa, että niiden valkosolujen määrä on kohonnut, lähinnä valkoisia soluja, joita kutsutaan lymfosyytteiksi. Joten se on usein ensimmäinen askel kohti tämän diagnoosin tekemistä.
Ja vaikka se on leukemia, mikä tarkoittaa, että se liittyy luuytimeen, emme välttämättä tarvitse luuytimen tenttiä diagnosoimiseksi. Niinpä lähetät näytteen verestä virtaussytometriaan kutsutulla testillä, ja sillä on todella tunnusmerkkejä, joiden avulla pystyt havaitsemaan diagnoosin.
Andrew:
Mitkä ovat näistä markkereista?
tri. Coutre:
No, näytätte, että solut ovat niitä, joita kutsutaan B-soluiksi T-lymfosyyttien sijaan, ja niillä on toinen pinnalla oleva CD5-merkintä, joka ei ole normaalissa B-solussa.
Andrew:
Ja minun käsitykseni CLL: stä on, että elimemme luuytimessä tekevät liikaa valkoisia soluja, tässä tapauksessa B-soluja, jos se on B-solun krooninen lymfosyyttinen leukemia. Mutta ne eivät ole tehokkaita tai kypsät solut. Joten nämä näyttävät erilaisilta mikroskoopin alla?
Dr. Coutre:
Ei välttämättä. Ne voivat näyttää säännöllisiltä lymfosyytteiltä. Joskus ne ovat hieman suurempia. Mutta diagnoosi ei voi katsoa solua ja sanoa, että tämä on ehdottomasti CLL-solu. Mutta onneksi se testaus, jonka mainitsin hyvin helposti, osoittaa, että nämä eivät ole normaaleja B-soluja.
Andrew:
Joten teet virtaussytometriaa. Nyt, kun se on edennyt, olemme tehneet muutoksia virtaussytometrian tyypissä, että voit kertoa enemmän kuin vain, onko se B-solu CLL, mutta onko se jonkin CLL-alatyyppi?
Tohtori Coutre:
Emme ole joutuneet todella altistamaan sairautta toisin kuin esimerkiksi eräät lymfoomat. Mutta meillä on lisäkokeita, joita voimme tehdä saadaksemme parempaa tietoa potilaille ennusteiden osalta.
Andrew:
Kerro meille näistä testeistä. Yksi termi, josta olemme puhuneet ohjelmistomme ja potilaiden tiedossa, vaikka emme ole aina selvillä siitä, mitä se on, on esimerkiksi FISH [fluoresenssi in situ hybridisaatio] -testi.
Dr. Coutre:
Kannetaan siis askel taaksepäin ja puhua perinteisistä prognostisista tekijöistä. Tämä on tekemistä meidän pysäytysjärjestelmän kanssa. Joten luultavasti tiedät monista syöpätyypeistä, tämä vaihe voi olla erittäin tärkeä sekä hoidon ja ennusteiden valitsemiseksi.
CLL: llä meillä on hyvin yksinkertainen vaihejärjestys, joka perustuu veresi laskelmiin, fyysiseen tenttiinne ovat laajentuneet imusolmukkeet, esimerkiksi laajentunut perna. Ja käytämme tätä informaatiota yksilöiden luokittelemiseksi vaiheesta 0, joka on edullisin, aina IV-vaiheeseen asti, joka on kaikkein pisimmällä. Ja tämä tohtori Kanti Rai -niminen asema on palvellut meitä hyvin viimeisten vuosikymmenien ajan. Se on hyvin yksinkertainen. Se ei vaadi monimutkaista testausta, ja se antaa paljon tietoa.
Ongelmana on, että suurin osa yksilöistä on kuin alun perin kuvaillut henkilö. Heillä ei ole oireita, ja he kuuluvat, niin sanotusti, alemman vaiheen luokkaan. Ja nämä ihmiset tietenkin haluavat tietää, miten he aikovat tehdä, mitkä ovat heidän ennustuksensa? Joten haluamme pystyä poistamaan kyseisen ryhmän ja antamaan lisätietoja. Ja juuri jotkut näistä uusista prognostisista testeistä tulevat.
Mainitsitte yhden nimeltä FISH. Tämä tarkoittaa siis kromosomin tarkastelua. Lukuisat leukemiat, kromosomin poikkeavuudet ovat erittäin tärkeitä hoitopäätösten tekemisessä ennusteiden määrittämisessä. CLL: llä alkuvaiheessa emme todellakaan löytäneet mitään lopullisia poikkeavuuksia, jotka antoivat meille paljon tietoa taudista, mutta joka perustui luuytimen kokeeseen.
Meillä on uudempi menetelmä nimeltä FISH , jota pystymme käyttämään verisoluilla, joten voimme yksinkertaisesti käyttää verinäyteä ilman luuytimenäytteen ottamista. Ja käytämme hyvin spesifisiä koettimia, jotka etsivät hyvin erityisiä poikkeavuuksia. Tyypillinen paneeli voi sisältää neljä näistä koettimista, jotka etsivät kromosomien 11 tai 13 tai 12 tai 17 poikkeavuuksia. Ja se antaa meille paljon lisätietoja siitä, kuinka potilaat voivat tehdä keskimäärin, sekä silloin, kun he tarvitsevat alkuperäistä hoito ja yleinen ennuste.
Andrew:
Okei. Joten Stanfordissa, joka on yksi johtavista keskuksista, teet tavallisesti FISH-potilasta varhaisvaiheessa potilaan kanssa siitä, että keskustelet potilaan kanssa siitä, onko hoito aikaisempaa vai myöhemmin tai mikä saattaa olla taudin kulkua varten?
tri. Coutre:
Yleensä [suorita FISH-testit]. Minulla on aina keskustelu potilaan kanssa. Selitän, mitä nämä testit voivat tehdä, millaisia tietoja se voi antaa, mutta selitän myös, että monissa tapauksissa se ei välttämättä vaikuta päätökseen hoitaa tai ei kohdella. Tämä voi muuttua, ja se on aiheuttanut joitakin äskettäisiä kliinisiä tutkimuksia. Mutta mielestäni sinun on keskusteltava potilaan kanssa siitä, mitä nämä tiedot merkitsevät ennen kuin menet eteenpäin ja tilataan testaus.
Andrew:
Okei. Mainitsitte joitain näistä kromosomipoikkeavuuksista. Entä tämä termi kuulemme joskus CLL: n mutaatiotilasta? Mistä se tulee, ja mistä tulet huomata?
Dr. Coutre:
Joten tämä on toinen erittäin tärkeä luokka ennusteiden suhteen. Kaikissa meissä normaalit B-solut kulkevat kypsymisprosessin läpi. He hankkivat tiettyjä mutaatioita, jotka antavat heille mahdollisuuden tunnistaa antigeenit, vieraita asioita, koska he ovat tärkeä osa normaalia immuunijärjestelmää. Joten tämä on normaali prosessi.
Mutta CLL: llä sinulla on myös nämä B-solut, mutta muut mekanismit, jotka määrittävät niiden kohtalon, määrittävät, että nämä eivät ole normaaleja B-soluja vaan osa tätä leukemiaa. Näillä B-soluilla voi olla mutatoituneita immunoglobuliinigeenejä, samoin kuin tavalliset B-solut, ja meillä voi olla ei-mutatoitu immunoglobuliinigeenit.
Ja vaikka se saattaa tuntua vastaisvaikutukselta, niille, jotka ovat mutatoineet, joilla on useita muutoksia tässä geenissä, on todella parempi ennuste keskimäärin. Heillä on tapana mennä kauemmin ennen kuin he tarvitsevat hoitoa. Kun taas muuntumattomilla on taipumus edetä aikaisemmin ja tarvitsevat aikaisemmin hoitoa.
Niin samoin kuin jotkut kromosomin poikkeavuuksista voivat erottaa yksilöt prognostisesta näkökulmasta, tämä mutaatiotila antaa meille toisen tiedon. Itse asiassa mutaatiotilannetta pidetään tällä hetkellä luultavasti taudinkurssin ainoana parhaimpana ennusteena, mutta se ei ole ainoa ennustaja.
Andrew:
Onko myös tämä FISH-testi määrittämä mutaatiotila, vai onko se erilainen?
Dr. Coutre:
Ei ole. FISH-testi ei määrää sitä. Se on toinen testi laboratoriossa. Mutta tämä on hienostunut testi. Tämä ei ole testi, joka on vielä laajalti saatavilla. Jotkut tärkeimmistä kaupallisista laboratorioista, joita lääkärit usein lähettävät näytteitä, eivät tarjoa tätä. Itse asiassa monet suuret akateemiset keskukset eivät tarjoa tätä testausta vielä. Joten tiedämme yhä enemmän tästä ja sen merkityksestä, mielestäni se tulee rutiinikokeisiin, jotka ovat lääkärin käytettävissä, kun he yrittävät hoitaa potilaitaan.
Andrew:
Viimeisen kahden vuoden aikana CLL-potilaat ovat kuulleet tätä termiä ZAP-70, ja he yrittävät olla tiettyjä testejä ja standardeja, jotka tuosta ovat. Mikä on ZAP-70? Mitkä ovat sen testit? Ovatko ne luotettavia? Ja sitten aiomme laittaa tämän kaiken yhteen, jos haluatte, tohtori Coutre ja kysy, miten määrität mitä tehdä?
Dr. Coutre:
Tämä on eräänlainen kolmas luokka. ZAP-70 on myös solujen merkki, jota kutsutaan zeta-assosioituneeksi proteiiniksi. Mielenkiintoista on, että normaaleissa ei löydy B-soluista, mutta se löytyy T-lymfosyytteistä. Mutta B-solu CLL: ssä näet tämän markkerin lisääntyneen ilmaisun joillakin potilailla.
Alun perin löydettiin, koska ihmiset yrittivät löytää jotain, joka oli helpommin testattava, joka korreloi mutaatiotilanteeseen. Koska mutaatiotestaus oli vaikeampaa, he halusivat helpompaa testiä. Ja ZAP-70 voidaan tehdä virtaussytometrillä. Joten voisi kuvitella sen mukaan, kun teet ensimmäisen potilaan testauksen.
Ongelmana on siis, että se ei ole vielä valmis prime-aikaa varten. On ollut joitain teknisiä vaikeuksia saada todella luotettavia tuloksia, joihin voit luottaa. Joten vaikka tämä on laajasti saatavilla ja voit tilata sen ja saada tuloksen, mielestäni meidän on silti oltava hieman skeptisiä tästä tuloksesta. Itse asiassa olisin epäröivä käyttää ZAP-70: ää ainoana syynä aloittaa hoito potilasessa.
Andrew:
Haluan kysyä sinulta myös termi, jota kuulemme, p53. Mitä tämä tarkoittaa?
Dr. Coutre:
Siksi p53 on mitä kutsutaan kasvaimen suppressiogeeniksi, ja me tiedämme, että sillä on erittäin tärkeä rooli useissa erilaisissa syöpäsairauksissa, ei vain CLL: ssä. Se on läsnä kromosomissa 17, joten yksi niistä poikkeavuuksista, joita voimme havaita FISH: n kanssa, on osa kromosomista 17. Tämä tapahtuu silloin, kun kasvaimen suppressorigeeni sijaitsee, p53. Joten se voi vapauttaa valvontamekanismin taudille, tehdä siitä etenemistä ja tehdä siitä aktiivisemman, jos haluat. Itse asiassa tämä p53: n puuttuminen tai kromosomin 17 osan poistaminen, jota FISH voi testata, pidetään pahemana prognostisena tekijänä.
Andrew:
American Society of Clinical Oncology (ASCO ) kokous - joka oli melko äskettäinen - tulet yhteen muiden CLL-asiantuntijoiden kanssa ympäri maailmaa ja sanot: "Okei, meillä on nämä testit." Meillä on tiettyjä ajattelemme meille paljon tietoa. Kun otamme sen kaiken yhteen, mitä me tiedämme? Osaatko joitain ihmisiä aiemmin vai odotteko vielä, kunnes he tulevat myöhemmässä vaiheessa?
Dr. Coutre:
Perinteinen lähestymistapa aikaisempia potilaita kohtaan, joten niille, joilla ei ole oireita alemmassa vaiheessa, perustuvat kliinisiin tutkimuksiin, jotka osoittavat, että hoito lääkkeillä, joita meillä oli käytettävissään - esimerkiksi klorambusiili, odottamassa jonkun edistynyt ja sitten käsitelty - ei tehnyt eroa. Ihmiset eivät elä elämäänsä pidempään, vaikka olisitkin aikaisemmin käsitellyt niitä. Mutta voisi väittää, että hyvin, ehkä se oli vain siksi, ettei se ollut erityisen hyvä huume.
Nyt on kaksi tekijää. Meillä on parempia lääkkeitä, parempia yhdistelmiä. Ja toiseksi meillä on parempi testaus. Nämä prognostiset tekijät antavat meille mahdollisuuden yksilöidä yksilöiden alaryhmät, joita meidän pysäytysjärjestelmä ei pysty tunnistamaan, kuka todennäköisesti hyötyisi aikaisemmasta hoidosta. Joten se on itse asiassa joitain äskettäin käynnistyneitä kliinisiä kokeita ja suurta kliinistä tutkimusta, joka alkaa Yhdysvalloissa. Joten tarkastelemme uudelleen tätä koko varhaisvaiheen potilaiden tarkkailun ja odottelun kysymystä, jolla ei ole oireita .
Kaikille testataan näitä prognostisia tekijöitä. Ja esimerkiksi USA: n tutkimuksessa, jos potilaalla on ennaltaehkäisemätön immunoglobuliiniprofiili, he ovat oikeutettuja. Sitten ne satunnaistuvat käyttämään perinteistä varovaisuutta tai varhaista hoitoa yhdistämällä kahta lääkettä, joita käytämme CLL-potilaille.
Andrew:
Mitä ovat nämä lääkkeet tässä tutkimuksessa?
tri. Coutre :
Yksi näistä on mainitsemasi lääke, Fludara tai fludarabiini. Ja toinen on monoklonaalinen vasta-aine, jota kutsutaan rituksimabiksi. Joten yhdistelmää on käytetty potilaiden hoidossa, ja sitä testataan tässä kokeessa.
Ja voisi kuvitella, että ehkäpä potilaat, joilla on joitakin näistä poikkeavuuksista, hyötyvät todella tästä varhaisesta interventiosta. Mutta tarvitsemme näitä vastauksia, ja luulen, että onneksi meillä on nyt työkalut vastausten saamiseksi.
Andrew:
Dr. Coutre, mainitsitte, että sinulla on nyt laajempi valikoima hoitoja, mukaan lukien uusia hyväksyttyjä CLL: n hoitoja klorambusiilin tai Leukeranin jälkeen. Mitä nuo ovat? Minkälaisia yhdistelmisi fludarabiinin ja rituxaanin [rituksimabin] ulkopuolella olet tarkastelemassa?
Dr. Coutre:
No, meillä on toinen monoklonaalinen vasta-aine nimeltä alemtuzumab, jota käytetään perinteisesti potilailla, joilla on uusiutuva sairaus, jotka ovat epäonnistuneet muista hoitomuodoista. Se alkaa olla tarkasteltuna sekä yhdistettynä lääkkeisiin kuten fludarabiinin että myös osana aikaisempaa sairauden hoitoa.
Aloitamme myös oppia, että voi olla eroa siitä, miten potilaat reagoivat erilaisiin lääkkeisiin, joita me käyttö perustuu joihinkin näistä testeistä, joista olemme jo keskustelleet. Esimerkiksi niillä, joilla on kromosomin 17 deleetio, suppressorigeenin menetys, p53, he voivat reagoida paremmin joihinkin agentteihimme verrattuna.
Aloitamme siis oppia, että voimme katsoa hieman enemmän tarkkaan potilaiden kanssa ja olla hieman älykkäämpiä paitsi kun aloitetaan hoito, mutta myös mitä lääkkeitä valitaan näiden ominaisuuksien perusteella.
Andrew:
Mainitsen vain yleisölle, että olemme myös tallentaneet haastattelu tämän American Society of Clinical Oncology -tapahtuman jälkeen Yhdistyneen kuningaskunnan CLL-asiantuntijan kanssa, jossa keskustelimme hoidosta.
Niinpä sellainen tavoite, jota Dr. Hillmen on opiskellut ja mistä puhumme joilla on prognostisia tekijöitä, tohtori Coutre, potilaan päällä on paljon enemmän pyörteitä. Joten mitä keskusteluja heidän pitäisi olla yleisempiin onkologinsa kanssa, miten tämä koskee heitä?
Dr. Coutre:
Mielestäni on syytä keskustella prognostisista tekijöistä ja siitä, mitä he tarkoittavat, minkälaisia tietoja hän voi antaa potilaille, vaikka lopputuloksena olisimme vielä katsomaan ja odottamaan lähestyä. Se on varmasti erittäin sopiva monille potilaille. Mutta nämä prognostiset testit voivat ainakin antaa heille lisätietoja siitä, mitä odottaa.
Ja sitten usein potilaille, joilla on ollut aiempi hoito, jotkut näistä tekijöistä voivat auttaa lääkäriä päättämään, mitä parhaita edustajia on valita seuraavalle kurssille hoitoa. Mielestäni tämä on alue, joka kehittyy, ja meillä on enemmän kokemusta näiden yhdistelmien käytöstä ja tietäen, kuinka potilaat vastaavat heihin perustuen osaan tästä kokeesta.
Andrew:
Yksi kysymyksistä, kun aloitin hoidon, en halunnut saada hoitoa, joka estäisi minut kokeilusta tai vain antaisi minulle ehdokasta jotain uutta, parempaa hoitoa tai yhdistelmää, joka saattaa tulla tielle.
Dr. Coutre:
Suurimmalle osalle yksilöitä, kun heidät diagnosoidaan ensin, he ovat alemmassa vaiheessa ja heillä ei ole oireita. Ja tosiaankin ei ole oikeastaan mitään perustetta sille potilaille, jollei heillä ole merkittäviä oireita tai heidän sairautensa siirtyy korkeammalle tasolle.
Onneksi - ja monet yksilöt ovat kiinnostuneita ehkä jo aiemmin kohdelluista - meillä on nämä kliiniset tutkimukset, joita heillä oli käytettävissään tämän varhaisen puuttumisen tutkimiseen. Joten uskon, että on paljon innostusta paitsi potilaiden keskuudessa, mutta myös yhteisön onkologien keskuudessa tällaiseen lähestymistapaan.
Joten tämä ei sulje ovea myöhempään hoitoon. Kun alkaa puhua potilaista, joilla on ollut aiempi hoito, tapa tarkastella sitä on kyseiselle henkilölle, mikä on taudin tila, mikä aiheuttaa sen, että he aiheuttavat eniten ongelmia? Onko ongelmia verisolujen kanssa? Onko suuri imusolmukkeet? Ja miten voimme käyttää näitä eri agentteja, joista tiedämme ja joilla on erilaisia toimintoja parhaalla mahdollisella tavalla saada vastaus, jota etsimme?
Andrew:
Joten tuo esiin kliinisiä tutkimuksia, ja minä luulet viittasitte tähän. Olin kliinisessä tutkimuksessa. Mielestäni se teki suuren eron minulle FCR-oikeudenkäynnissä. Ja olen varma, että olette samaa mieltä kanssani, että jos voimme auttaa sinua tekemällä kokeiluja, jotka ovat meille sopivia, se voi todella muuttaa tapaa, jolla kohdellaan tätä sairautta. Coutre:
Ehdottomasti. Luulen, että kun katsot taaksepäin ja kysyt, "miten me edistyimme tämän taudin hoidossa?" - se on väistämättä peräisin kliinisistä tutkimuksista. Monet ihmiset pelkäävät heitä. He ajattelevat olevansa marsuja, mutta se ei todellakaan ole. Meidän velvollisuutemme on suunnitella kliinisiä kokeita, jotka ovat järkeviä, että ihmiset voivat olla innostuneita osallistumisesta siihen, että he kokevat saavansa hyötyä. Ja aika ajoin, mielestäni olemme osoittaneet, että saamme vastauksia, jotka osoittautuvat tärkeiksi.
Voisimme katsoa taaksepäin näihin ensimmäisiin katselu-ja-odotuskokeisiin. Kuvittelisin, että kaikki halusivat käsitellä. Se on järkevää. Sinulle diagnosoidaan syöpä, etkö halua sitä hoidettaisi? Mutta ne, mitä he osoittivat meitä aikanaan, olivat se, että monilla potilailla ei tarvinnut aloittaa hoitoa heti.
Meidän velvollisuutemme on osoittaa, että nämä paremmat lääkkeet, jotka meillä on, voivat vaikuttaa eräisiin potilaisiin. elämänlaatu ja auttaa heitä elämään kauemmin.
Andrew:
Mutta tämä päättäväisyys on parhaimmillaan osana kliinistä tutkimusta.
Dr. Coutre:
Tämä on ainoa tapa olla rehellinen. Ainoastaan näin saat vastaukset, jotta voimme todella kertoa äskettäin diagnosoiduille potilaille: "Näin nämä tutkimukset osoittivat meille. Siksi teemme sen, mitä me teemme. Siksi suosittelemme tämä hoito sinulle. " Se on ainoa tapa siirtää kenttää eteenpäin.
Andrew:
Dr. Steven Coutre, tiedän, että kaikki ovat liittyneet minuun ja tyytyvät sinut töihin, joita te ja kollegat tekevät, sekä Stanfordin että ympäri maailmaa. Mielestäni on jännittävää aikaa. Toivomme kanssa elävien meistä toivomme olevan erittäin, hyvin pitkän aikavälin ehto. Tiedän, että toivon näin. Se, että sinulla on paremmat testit, toivomme parantavan päätöksentekoa, ja sinulla on enemmän tutkimusta eteenpäin. Se on erittäin rohkaisevaa. Olen varma, että olet samaa mieltä.
Dr. Coutre:
Ehdottomasti. Mielestäni on erittäin jännittävää aikaa tietää, että meillä on todellakin enemmän vaihtoehtoja potilaiden hoidossa. Olemme älykkäämpiä siitä, miten me valitsemme yksilöiden hoidon. Ja mielestäni yhtä tärkeää voimme antaa enemmän tietoa potilaalle. Voimme antaa potilaille toivoa, että teemme nämä vaiheet, siirrämme asiat eteenpäin.
Andrew:
No, kiitos paljon. Vieraillemme on ollut Dr. Steven Coutre Stanfordin yliopiston yleisestä syöpäkeskuksesta Palo Altoissa Kaliforniassa
Olen Andrew Schorr. Meiltä kaikilla HealthTalk-sivuilla toivotamme sinulle ja perheellesi parhaan terveydellisyyden.
