Toimittajan valinta

Onko sinulla korkea stressi -geeni?

Anonim

WEDNESDAY, 18.12.2013 - Duke Medical Centerin tutkijat ovat löytäneet stressiä ja liittyi sydäntaudin ja kuoleman riskiin sydämen vajaatoiminnassa. Niiden tutkimuksessa, jotka julkaistiin tänään PLOS ONE -ohjelmassa, raportoidaan merkittävästi - 38 prosenttia - sydänkohtausten ja kuolemien lisääntymistä niille, jotka kuljettavat geenimerkkia.

yli 6 000 ihmistä, joilla on sydänsairaus, tutkijat seurasivat 1 544 kuolemaa ja 225 sydänkohtausta viiden vuoden aikana. Heidän tavoitteenaan oli selvittää, onko geeni, jota kutsutaan 5HTR2C: ksi, mukana sydänsairauksien tapahtumissa. He ovat aiemmin huomanneet, että sillä on spesifinen DNA-muunnos, jota kutsutaan SNP: ksi, tässä geenissä kaksinkertaistuu stressihormonin kortiolin - tasolle ja ilmoittaa nyt sydänkohtausten ja kuolemantapausten lisääntymisen. Lisääntynyt riski oli riippumaton muista riskitekijöistä, kuten korkean massan painoindeksistä, korkeasta verenpaineesta, korkeasta kolesterolista tai tupakoinnista.

Everyday Health puhui Dukein tutkijan Redford B. Williamsin kanssa siitä, mitä uutinen tarkoittaa

Päivittäinen terveys: Onko tutkimuksessasi selitys, miksi sydäntauti kulkee perheissä?

Dr. Redford B. Williams: Se voisi varmasti olla rooli. Tämä on vain yksi geeni, joka toimii vain yhdellä sydänsairausmekanismilla. On epäilemättä muita. Se on esimerkki geenistä, joka voisi olla osallisena perheklusterointiin.

EH: Onko geenillä miehiä ja naisia ​​yhtä suuria riskejä sydäntaudille ja kuolemalle? Williams:

Molemmat miehet ja naiset, joilla on geeni, ovat suuressa vaarassa. Koska se on X-kromosomissa, miehillä on vain yksi kopio; naisilla on kaksi kopiota geenistä. Emme voi sanoa varmasti, mutta näyteomme näillä naisilla, joilla on riskialtteri [mutatoitu versio] tästä geenistä molemmissa X-kromosomeissa, oli jopa suurempi riski kuin miehillä. EH:

Voisitko käyttää tätä geenin seulontaan ja potilaiden neuvontaan? Dr. Williams:

Jos tämä havainto on toistettu, 38 prosentin riski kasvaa viiden vuoden aikana olisi selkeästi suuruusluokkaa, joka turvaisi seulonnan. Yksi keinoista aloittaa se olisi arvioida potilaita selvittämään, voisiko niiden kortisolipitoisuuden normalisoida. Käyttäytymisjännityksen hallinta voi olla hyödyllistä tai ottaa serotoniinireseptorin antagonisteja, joita tämä geeni tekee - nähdäkseen, vähentävätkö ne kortisolivastetta stressiin. Jos nämä lähestymistavat toimivat, niin olisi tehtävä suuri kliininen tutkimus, jossa arvioitiin niiden vaikutusta kuolevuuteen sydänpotilailla, joilla on korkea riskialtteri. EH:

Miten veren jälkeen on kaksi kertaa enemmän kortiinia kuin altistuminen stressille vaikuttaa sydämeen? Dr. Williams:

Kortisoli vaikuttaa koko kehon toimintaan sydän- ja verisuonitauteihin ja kuolleisuuteen. Korroosion korkeammille tasoille tiedetään lisäävän verenpainetta, lisäävän veren lipidipitoisuuksia (kolesterolia), lisäämään glukoositasoja ja lisäämään [metabolisten oireyhtymien] ja keskushoidon lihaksia. Kaikki nämä ovat tunnettuja tekijöitä sydän- ja verisuonitautien kehittymisessä. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kortisolin krooniset korotukset, joihin liittyy hiusten korisolitasot, liittyvät sydänkohtauksen lisääntymiseen. Yksi tunnetuista kortisolin vaikutuksista on, että potilailla, joilla on plakkia sepelvaltimoissa, kortisoli lisää proteiinia mikä tekee plakista hauraampaa ja todennäköisesti puhjeta, jos verenpaine kohoaa, mikä johtaa tromboosiin tai kuolemaan.

EH:

Miten sydänsairaudet saattavat vähentää stressin kielteisiä vaikutuksia sydämeen? Dr. Williams:

Pienistä tutkimuksista on jo näyttöä - riippumatta tästä tutkimuksesta -, että stressinhallintatekniikoilla koulutetuilla sydänpotilailla on vähemmän verenpaineen nousua ja vähentynyt kuolemanriski. Suurempia tutkimuksia tarvitaan lopullisten todisteiden osalta. Stressin hallinta on lupaava tapa vähentää kortisolia. Voimme ehkä tunnistaa ihmisiä niiden geenien perusteella, jotka hyödyttäisivät enemmän kuin toiset menetelmiä niiden kortisolin vähentämiseksi, mukaan lukien lääkkeet, jotka estävät serotoniinin vaikutukset tämän geenin reseptoriin.

EH:

Ovatko tutkimuksesi avautuneet sydäntautien henkilökohtaisen lääketieteen oven? Dr. Williams:

Tämä on erittäin lupaava tavoite yksilöidä ihmisiä yksilölliseen lääketieteeseen. EH:

Mitä seuraavia askelia on, kun aloitat lääketieteellisiä toimenpiteitä, jotka auttavat sinua parantamaan kortisolin vähentämistä ja vähentävät kuoleman riskiä. tuo tutkimusta potilashoitoon? Dr. Williams:

Pyrimme replikoitumaan tuloksiimme muissa kliinisissä näytteissä ja terveillä ihmisnäytteillä, jotta näemme, liittyykö geeni prekliinisiin ateroskleroosiin [valtimoiden kovettumiseen, joka ei ole osoittanut mitään oireita].

arrow