Sisällysluettelo:
- Laaja-alaisia hoitovasteita samassa diagnoosissa
- Harvinaisten variaatioiden selvittäminen kasvaintyypeissä
- Pitäisikö kaikkien lymfoomapotilaiden tiukentua?
19. huhtikuuta 2018
lymfooma, tutkijat ovat julkaisseet tietoja, jotka viittaavat siihen, että geneettiset alatyypit voidaan tunnistaa ja käyttää auttamaan lääkäreitä räätälöidä hoitoja yksittäisille potilaille.
Tutkimus julkaistiin 12. huhtikuuta 2018 New England Journal of Medicine , johtivat tutkijat Cancer Researchin keskuksessa National Cancer Institute -instituutissa ja edustavat monta vuotta tutkimusta, jotta he ymmärtäisivät paremmin lymfoomapotilaiden geenimutaatiot ja geeniekspressit. Nämä tiedot voivat auttaa selittämään, miksi hoito toimii joillakin potilailla ja epäonnistuu toisissa.
Tutkimus siirtää kentän lähemmäksi järjestelmää, jossa luokitellaan syöpiä niiden ainutlaatuisilla molekyylitunnisteilla eikä yleisellä syöpätyypillä tai elimillä,
"Tavalla, jolla olemme tehneet perinteisesti, on ryhmitellä ihmisiä yhteen perustuen eräisiin kriteereihin, kuten esimerkiksi syöpäkasvut mikroskoopilla", sanoo MD, Ph.D. Louis M. Staudt joka työskentelee Cancer Research Centerissä Bethesdassa, Marylandissa. "Työkalut ovat nyt niin paljon terävämpiä, ja ne ovat yhä saatavilla. Hoitovaihtoehtoja voidaan nyt tiedostaa uusilla tiedoilla. "
Laaja-alaisia hoitovasteita samassa diagnoosissa
Tutkimuksessa tutkijat tunnistivat lymfooman tyypin geneettiset alatyypit, joita kutsutaan diffuusi suuriksi B-soluiksi (DLBCL). Tämä on yleisin lymfooman tyyppi ja vaikka se on aggressiivinen, monet potilaat hoidetaan tehokkaasti. Mutta lääkärit ovat jo pitkään olleet hämmentyneitä siitä, miksi hoito - yhdistelmä kemoterapiaa ja monoklonaalista vasta-ainetta nimeltä Rituxan (rituksimabi) - toimii joillakin potilailla eikä muilla.
Tutkimukset osoittavat, että DLBCL-syöpä on kahta eri alatyyppiä, geenien ilmentymiä, kutsuttu aktivoidun B-solu-kaltaisen ja B-soluista muistuttavan keskuksen. Potilaat, joilla on aktivoitu B-solujen kaltainen sairaus, ovat huomattavasti selviytymisnopeutta verrattuna B-solujen kaltaiseen itävyyden keskipisteeseen: 40 prosenttia verrattuna 75 prosentin keskimääräiseen eloonjäämiseen.
Mutta jopa B-soluihin sairaus voi saada syövän uusiutumisen, Dr. Staudt sanoo. Tutkimuksessa pyrittiin selittämään laajasti vaihtelevia tuloksia.
"Motivaatio oli, jos voisimme tehdä geenin ilmentymistä ja tutkia mutaatioita ja muita geenien poikkeamia, voisimme ehkä määritellä entistä selvemmin potilaiden osajoukon, joka reagoi paremmin hoitoihin ", hän sanoo.
Harvinaisten variaatioiden selvittäminen kasvaintyypeissä
Tutkijat arvioivat kasvainnäytteitä 574 potilaasta, joilla oli DLBCL, analysoimalla geenimuutoksia ja geeniekspressiota. He identifioivat neljä suurta geneettistä alatyyppiä, joista kullakin oli erityisiä geneettisiä allekirjoituksia. Potilaat, joilla oli BN2- ja EZB-tyyppisiä aminotyyppejä, pyrkivät vastaamaan tehokkaasti hoitoon, kun potilaat, joilla oli alatyyppiä MCD ja N1, eivät olleet. Tutkimus osoitti, että jotkin alatyypit esiintyivät sekä aktivoituneissa B-solujen kaltaisissa että keskiviivan B-solujen kaltaisissa alaryhmissä. Tämä tarkoittaa, että potilaalla voi olla "huono" alatyyppinen sairaus, kuten aktivoitunut B-solujen kaltainen, mutta silti on "hyvä" geneettinen alatyyppi, kuten BN2, mikä viittaa siihen, että hoidolla olisi paremmat mahdollisuudet työskennellä.
Uudet molekyylitiedot sisältävät ohjeet voisivat auttaa lääkäreitä valitsemaan kemoterapiaa ja rituksimabia potilaille, joilla on herkät alatyypit ja ohjaavat muita potilaita kliinisiin tutkimuksiin, jotka voivat auttaa heitä. Lisäksi DLBCL-genetiikan kasvava käsitys ohjaa tutkijoita myös hoitoihin, jotka perustuvat geneettisiin muuntumisiin, jotka voisivat tehostaa hoitoa.
Esimerkiksi heinäkuussa 2015 julkaistussa lehdessä Nature Medicine julkaistussa tutkimuksessa osoitettiin, että potilailla, joilla oli aktivoidun B-solujen kaltainen DLBCL-hoito, oli parempia tuloksia hoidettaessa huumeita Imbruvica (ibrutinibi) kohdennetulla hoidolla verrattuna potilaat, joilla on itämisen keskipiste B-solujen kaltainen sairaus. Kohdennetut hoidot käsittelevät taudin biologisia perustekijöitä korjaamaan vian ja lamautumisen syövän kasvua. Nämä hoidot ovat joskus sietämpiä kuin kemoterapia, joka on systeeminen hoito, joka aiheuttaa monenlaisia haittavaikutuksia.
"Olemme päässeet etsimään potilaiden osa-alueita, joissa meillä on mielenkiintoisia hoitovaihtoehtoja saatavana" sanoo Staudt. "Ajatuksena on tehdä tämä kaikille potilaille - poimia osajoukot yksi kerrallaan: tämä huumeiden tämä osajoukko ja toinen huumeiden toinen osajoukko. Tämä voi olla uusi tapa, jolla luokitellaan lymfooma. "
LIITTYVÄT: Syöpäraportti 2017: Syövän trendit diagnoosissa, vaiheissa, hoidossa ja selviytymiskorvauksissa
Pitäisikö kaikkien lymfoomapotilaiden tiukentua?
Tutkimus herättää myös kysymyksen siitä, pitäisikö kaikki lymfoomapotilaat kokeilla kasvaimen ainutlaatuisten geneettisten ominaisuuksien tunnistamiseksi. Se on jotain yksittäisten potilaiden keskusteltava heidän onkologinsa kanssa, Staudt sanoo.
"Olemme edelleen erittäin nopeassa kehitysvaiheessa syövän tutkimuksessa", Staudt sanoo. "Ei ole mitään lääkettä jokaiseen mutaatioon. Voit saada tämän testin ja paras vaihtoehto sinulle voi olla vielä solunsalpaajahoito. "
Tutkimus on kuitenkin erittäin nopea luokitella kasvainten alatyyppejä ja löytää täsmällisiä hoitoja, jotka käsittelevät kyseisiä alatyyppejä, hän sanoo. "Meidän on ensin ymmärrettävä. Jos emme ymmärrä, emme voi olla järkeviä siitä, miten lähestymme hoitoa. Teemme tätä niin kovaa kuin voimme ja niin nopeasti kuin voimme. "
